الارقاء  

مقدمة:

يشكل الدم 8 – 10 % من وزن الجسم ،يحتوي على صفيحات وعوامل تخثر وعوامل تتعلق بالخثرة نفسها.

يعتبر الدم سلاح خطير لأنه إذا أصيب بالميوعة فيؤدي ذلك إلى سيلان الدم والنزف وقد يكون النزف مضبوط أو غير مضبوط مما يؤدي الى خطورة على حياة المريض) مثال القلع أو إجراء لثوي أصيب المريض بالنزف وهو لديه رهاب فممكن أن يصاب بصدمة متعلقة بالنزف وقد يؤدي للوفاة) بعض المرضى لديهم زيادة بالتخثر اي احتمالية تجلط الدم، وبالتالي تشكل الخثرات والتي تسبب احتشاء ومن ثم الوفاة.

- الإرقاء:

هو وسيلة دفاعية تهدف في النهاية إلى تشكيل خثرات توقف النزف الناتج عن قطع شرينات أو وريدات أو أوعية شعرية .

مراحل الإرقاء:

1 - الانقباض الوعائي Vascular retraction.

2 - تكدس والتصاق الصفيحات Platelets aggregation وتفعيلها وتجمعها.

3 - تفعيل شلال التخثر Coagulation cascade activation وتصالب خيوط الفيبرين.

4 - تشكل الجلطة الدموية في المكان المصاب فقط والحد من انتشارها.

5 - تحطيم الخثرة )تفعيل النظام الحالّ للفيبرين The Fibrinolytic System activation )

تعتبر المراحل الثلاث الأولى هي المراحل الثلاث الرئيسية في عملية تشكل الخثرة.

- عند الحديث عن الإرقاء وإيقاف النزف يجب أن نأخذ بعين الاعتبار عدة ادوية وهي:

الأدوية المتعلقة بالصفيحات Antiplatelet Agent: تتداخل على وظيفة الصفيحات وتثبط تجمعها.

الأدوية المتعلقة بعوامل التخثر Anticoagulants : تثبط إنتاج عوامل التخثر

الأدوية المتعلقة بالخثرة نفسها Fibrinolytic Agent: تقوم بحل الخثرة .

- مراحل الإرقاء السوي:

أولاً: الانقباض الوعائي vasoconstriction:

يتجلى دوره في تخفيف كمية الدم الضائعة.

يحدث بآلية مستقلة عن تخثر الدم وتشكل الصفيحات فهو ينتج عن التنبيهات الصادرة من الوعاء المتأذي )المنعكسات العصبية) والتشنج العضلي الموضعي.

وتكون آلية العمل كالتالي:

بعد حدوث أذية في الشريان يحصل تدفق دموي مفاجئ يليه نقص شديد نتيجة تقلص العضلات الملساء الوعائية.

- يستمر هذا التقلص لفترة قصيرة 5 – 20 دقيقة ويكون هذا الوقت كافي لتقوم الصفيحات وشلال التخثر بسد موقع الجرح.

بعد ذلك تعود طبقة العضلات للاسترخاء من جديد بفعل العوامل المفرزة من قبل الخلايا البطانية: أكسيد النيتريك والبروستاسيكلين.

ثانياً: التصاق الصفيحات وتفعيلها وتجمعها:

في الحالة الطبيعية يتم تحرير أكسيد النتريك والبروستاسيكلين، اللذان يقومان بدور مثبط طبيعي لالتصاق الصفيحات بالخلايا البطانية.

يتوقف تحرير أكسيد النتريك والبروستاسيكلين) بسبب الأذية) مما يسهل التصاق الصفيحات بحواف الوعاء.

يقود تأذي جدار الوعاء الدموي إلى التصاق الصفيحات الدموية به، وتكدسها في تلك المنطقة، وبعد ذلك يتم تفعيلها.

تعتبر هذه الوظائف عمليات مهمة أثناء الاستجابة لتأذي الوعاء الدموي، لكن عندما يتم حدوث هذه الوظيفة بشكل غير طبيعي تتبدّى لنا خطورة ما يسمى بالأمراض النزفية.

- تحدث هذه الخطوات كالتالي:

عندما يتم اختراق استمرارية بطانة الأوعية في الأحوال العادية تصبح البروتينات السكرية الموجودة تحت البطانة مثل )الكولاجين، الفيبرونيكتين، عامل فون ويلبراند VWF ، الترومبوسبوندين، اللامنين (معرضة للدم.

يؤدي لتفاعل هذه البروتينات مع المستقبلات البروتينية السكرية المستقبل (GP IIIa/IIb ) الموجودة على سطح الصفيحات غير المفعلة حتى الآن.

يؤدي ارتباط هذه البروتينات مع مستقبلاتها إلى التصاق الصفيحات بجدار الوعاء المتأذي والبدء بتشكيل السدادة plug )العلقة).

- تتضمن عملية الالتصاق مستقبلين رئيسيين:

الغليكوبروتين GP IIIa/IIb)): الذي يرتبط إلى الكولاجين مباشرةً لكن بشكل ضعيف.

الغليكوبروتين ( GP Ib/Ix/v): الذي يرتبط مع عامل فون ويلبراند.

- تفعيل الصفيحات:

بعد أن يتم التصاق الصفيحات وتشكيل العلقة تتمدد العلقة على السطح المتأذي كي لا تنغلق اللمعة، وينجم هذا الانبساط عن تعرض المستقبلات المذكورة لمنشطات منحلة في الدم مثل)الترومبين، السيروتونين، الأدرينالين، البلاسمين، مولد الليفين، الأدينوزين أحادي الفوسفات الحلقي ADP، الكولاجين، الثرومبوكسان 2 A) وهذا ما يسمى بتفعيل الصفيحات plateletes activation الذي يعد الخطوة الحاسمة في تشكيل السدادة.

يعزز تفعيل الصفيحات من طرح المواد المختزنة ضمنها والتي بدورها تبدأ أو تعزز شلال التخثر.

- عند حدوث التفعيل نلاحظ ما يلي:

ارتفاع مستوى شوارد Ca داخل الصفيحات.

تغير شكل الصفيحات وتشكل أرجل كاذبة لها التي تفيد لاحقاً في تراجع الخثرة حين ترتبط بطوق الفيبرين وتنكمش.

إفراغ الصفيحات لمحتوياتها الحاوية على عوامل التخثر والتي بدورها تعزز بدء شلال التخثر.

- التجميع:

حيث تتفاعل الصفيحات المفعلة مع بعضها تبدأ بالتجمع بواسطة الكالسيوم الذي يقوم جزئياً بتفعيل GP llb/llla المسؤول عن تشكيل روابط أولية مع مولد الليفين مما يزيد من ألفة الصفيحات للارتباط بمولد الليفين وبالتالي تشكيل الخثرة.

نكمل الحديث عن مراحل الإرقاء:

- ثالثاً: تفعيل شلال التخثر:

هناك سبيلان لتفعيل شلال التخثر: خارجي وداخلي، يعملان معاً لإنتاج الخثرة

كِلا السَبيلين يستجيبان لتأذي الوعاء الدموي بشكل أبطأ من استجابة الصفيحات لهُ.

شلال التخثر: سلسلة من التفاعلات تتواسطها عدة أنزيمات، يحدث خلالها تفعيل عوامل التخثر التي تقود لتحفيز تحول الترومبوبلاستين بوجود شوارد ca إلى ترومبين العامل ( IIa ) الذي يعتبر مسؤولاً عن تفعيل الخطوة، النهائية في السبيلين وهي تحول مولد الفيبرين إلى فيبرين وتشكل الخثرة Thrombus.

-يعد الثرومبين العامل الرئيسي في تخثر الدم وهو العامل الثاني من عوامل التخثر، إلا أن عمله يكون مكبوحاً في الأحوال العادية نتيجة وجود العامل المضاد للثرومبين antithrombin عامل طبيعي جوال في الدم ويحميه من التخثر ولكن عندما يتم إنتاج كميات كافية من الثرومبين بحيث يتغلب على مضاد الثرومبين يتحول البروتين الذي يدعى بالفيبرينوجين )مولد الفيبرين (fibrinogen إلى فيبرين (الذي يكون على شكل جيل هلام وبالتالي يعطي تماسكاً للعلقة المتشكلة حديثاً.

- السبيل الخارجي للإرقاء: