المناعة الخلوية ج5

تأتي الفعالية السامة للخلية Tc من خلال:

• انحلال الخلية الهدف بفعل إطلاق مواد هي بيرفورين Perforin يكون ثقوباً في الغشاء السيتوبلاسمي للخلية وله بنية تشبه C9 وتتصالب معها نوعياً نومن خلال الثقوب المحدثة بالبيرفورين تدخل غرانزيمات Granzymes وهي إنزيمات حالة تقوم بقتل الخلية الهدف.
• الاستموات Apoptosis: نتيجة تفعيل نظام Fas على سطح الخلايا الهدف يسبب الموت الخلوي المبرمج ( الاستموات Apoptosis).

تفعيل الخلايا القاتلة الطبيعية NK activation :

يمكن للخلايا NK أن تقتل الخلايا عن طريق استخدام عدة مستقبلات بشكل مشترك مما يؤمن حماية الثوي ضد الخمج وضد الخباثة.

لا تحمل الخلايا NK معقد TCR-CD3، وهي لمفاويات دون ذاكرة لذلك تمثل مناعة طبيعية Innate وتشكل خط دفاع أول ضد الخلايا الطافرة والخلايا المخموجة بالفيروسات، وهي أكثر عناصر جهاز المناعة عدوانية وكفاحاً.

لا تقتل الخلايا NK بدون تمييز فهي تبحث عن علامة مميزة للخلية الطبيعية، فإذا وجدت هذه العلامة فإنها تدعها على قيد الحياة (غالباً MHC-I)، وإذا غابت هذه العلامة فإن الخلايا NK تقوم بهجومها وتلتصق بالخلية الهدف وتطلق كيماويات قاتلة (بيرفورين، Granzymes) تخترق غشاء الخلية وتقتلها.

يتم نهي القتل الطبيعي من قبل MHC-I ويتحرض القتل بغيابه عن الخلايا السرطانية والفيروسية.

للخلايا NK دور في المعالجات المناعية خاصة إذا تم تحريضها ب IL-2 فتصبح خلايا مفعلة Lymphokine Activated Killer Cells (LAK)، تنتج NK سيتوكينات مثل INF-y ، INF-a ، مما يؤكد على دورها في تطور Th1 والبالعات والمناعة الخلوية.

تحمل معظم NK مستقبلات Fcy وهي CD16 كما تحمل CD56 وهما بروتينان تختص بهما NK عن باقي اللمفاويات T، تطور NK غير معتمد على التيموس، هناك فرضية تقول بأنها تحمل نوعين من المستقبلات:

• واحد يحرض قدرتها على الحل الخلوي KAR.
• والآخر يرتبط مع MHC-I للخلية الهدف فيثبط قدرتها على القتل KIR.

المستضدات الفائقة Superantigens Ags: