الفيزيولوجيا المرضية للجهاز البولي ج8

التغيرات الفيزيولوجية المرافقة القصور الكلوي المزمن:

٧ – احتباس فضلات الاستقلاب:

خاصة البولة الكرباتينين وحمض البول.

٨ – الاعتلال العظمي (تلين العظام) نتيجة:

• عدم قدرة الكليتين على تحويل الفيتامين د إلى شكله الفعال.
• الحماض الاستقلابي الذي يزيد ارتشاف الكليتين من العظام.
• فرط نشاط جارات الدرق الثانوي الناتج عن نقص كلس الدم.

٩ - فقر الدم:

• نتيجة عدم قدرة الكريتين على إنتاج الاريثروبويتين (الهرمون المحرض على إنتاج الكريات الحمراء).
• انحلال الكريات الحمر الناجم عن ارتفاع البولة الدموية.
• تثبيط نقي العظام بسبب تراكم فضلات الاستقلاب.
• نقص البروتينات عموماً (نقص الوارد البروتيني من جهة والضياع الكلوي الزائد من جهة أخرى)
• النزف الهضمي (ضعف الصفيحات الدموية وتراكم البولة).

١٠ – النزوف والرعاف والكدمات تنتج عن:

• نقص عدد وضعف وظيفة الصفيحات الدموية.
• زيادة الهشاشة الوعائية.

١١ – شحوب الجلد:

• بسبب فقر الدم من جهة.
• وتراكم الأصبغة الكاروتينية من جهة ثانية.

١٢ – الأعراض الهضمية:

• القمة (قلة الشهية).
• الغثيان والاقياء.
• التقرحات المخاطية في المعدة والاثني عشري.

١٣ – التغيرات القلبية الوعائية:

• ارتفاع التوتر الشرياني (زيادة فعالية جهاز الريتين – الأنجيوتنسين).
• اضطرابات النظم القلبي (نتيجة ارتفاع البوتاسيوم في المصورة).
• قصور القلب.
• التهاب التامور (تسبب ترسب إملاح الكلس وحمص البول وارتفاع البولة الدموية).

١٤ – الصداع:

• نتيجة ارتفاع التوتر الشرياني.

١٥ – التبدلات التنفسية:

• تنفس سريع وعميق مع رائحة بولاتية للنفس نتيجة الحماض الاستقلابي والتنبيه المباشر لمركز التنفس.

١٦ – التبدلات العصبية العضلية:

• الخدر والنمل ونوب التكزز العضلي (نتيجة نقص الكلس).

١٧ – اضطراب استقلاب السك:

• ايجابية اختبار تحمل السكر.

١٨ – السباتك

• تغيب الوعي، الوسن ونقص القدرة على التركيز.
• ينجم السبات عن الحماض الاستقلابي من جهة وعن اضطرابات الماء والشوارد من جهة ثانية.
• وعن تراكم الفضلات السامة للجهاز العصبي المركزي من جهة ثالثة.

المتلازمة النفروزية Nephrotic Syndrome:

تتميز بضياع كمية كبيرة من بروتينات المصورة مع البول وتترافق غالباً مع درجة ما من القصور الكلوي وقد تبقى الوظيفة الكلوية طبيعية.

يحدث ضياع البروتيني بسبب أذية تصيب الكبيبات مسببة زيادة نفوذية الغشاء الكبيبي للبروتينات.

• التهاب الكبيبات الكلوية المزمن.
• الداء النشواني: نتيجة توضع مادة بروتينية شاذة في جدران الشعيرات الكبيبية.
• المتلازمة النفروزية قليلة التبدلات.

تصيب عادة الأطفال بين ٢ – ٦ سنوات.

• قد تكون ذات آلية مناعية ذاتية (تشكل الأضداد التي تهاجم الغشاء القاعدي الكبيبي).
• تتميز بزوال الشحنة السلبية المميزة للغشاء القاعدي و التي تمنع في الحالة الطبيعية مرور البروتينات (خاصة الألبومين)عبر الغشاء الكبيبي وتتظاهر سريرياً ب:

١ - ضياع كميات كبيرة من البروتينات في البول تتجاوز ٣,٥ غ /٢٤ ساعة.

٢ – نقص بروتينات المصورة وانخفاض الضغط الحلولي لبروتينات المصورة بسبب ضياعها مع البول (من ٢٨ إلى أقل من ١٠ مم زئبقي)

٣ – الوذمات المعممة نتيجة مرور السوائل من الحيز الوعائي إلى الحيز الخلالي.

الاضطرابات النبيبية النوعية Specific tubular disordes:

يتطلب عود الامتصاص في النبيبات الكلوية أحياناً وجود آليات النقل الفعالة ويتم هذا النقل عبر بروتينات غشائية خاصة بكل جزيئة سيتم نقلها وتتوضع هذه البروتينات ضمن الجدار الخلوي للخلايا الظهارية النبيبات الكلوية.

تؤدي بعض الاضطرابات الوراثية الى اضطراب في تصنيع هذه البروتينات:

• قد يصنع البروتين ولكنه يكون شاذ غير (غير وظيفي).
• قد يغيب البروتين بشكل عام.

أهم هذه الاضطرابات:

١ – البيلة السكرية كلوية المنشأ:

• ظهور الغلوكوز في البول بالرغم من كون تركيز المصوري طبيعياً (أقل من العتبة الكلوية).
• ينجم عن نقص أو غياب عود امتصاص الغلوكوزعبر النبيبات الكلوية.
• لا بد من التميز من هذه الحالة والداء السكري الذي يرافق أيضاً بوجود الغلوكوز في البول.

٢ – بيلة الحموض الأمينية: